Identifican el mecanismo que hace que el cáncer cree metástasis
- Un gen
guía a la metástasis y activa dos oncogenes
- Ya hay un
fármaco que actúa contra los oncogenes y otro en ensayo
- Los investigadores proponen incluir el gen en las pruebas farmacéuticas

Una célula de cáncer dividiéndose
Un equipo internacional de investigadores ha encontrado el mecanismo por el que las células tumorales logran "escapar" de su lugar original (tumor primario) y provocar metástasis.
Los resultados de este trabajo, dirigido por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Barcelona), se publican en la revista Nature Medicine. La investigación, centrada en el melanoma, apunta a que este mecanismo se repite en cáncer de colon y de mama.
La aparición de metástasis es responsable del 90% de muertes en pacientes con cáncer, por lo que entender los mecanismos responsables de este proceso es uno de los objetivos máximos de la investigación, ha señalado Esteller.
Extensión del cáncer
La metástasis consiste en una serie de
pasos encadenados donde el tumor primario invade tejidos y acaba
esparciéndose por todo el organismo.Uno de los tumores con mayor capacidad de producir metástasis es
el melanoma, cuya incidencia está aumentando en las últimas décadas debido
a la mayor exposición solar.
Los investigadores, un grupo que también incluye a científicos del Hospital La Fe y Hospital General de Valencia, han comparado el material genético de las células del tumor primario con el material genético de las células metastásicas en un mismo paciente.
Al buscar las diferencias, han encontrado que entre todos los genes solo hay uno claramente distinto. Este gen, denominado TBC1D16, en el tumor primario se encuentra inactivo o dormido, mientras que en la fase de metástasis está activado.
"Este gen se enciende como una
bombilla para guiar a las metástasis y provocar que se escapen de su sitio de
nacimiento", ha señalado el investigador. En concreto, lo que hace
este gen es activar todavía más dos potentes oncogenes (BRAF y EGFR),
estimulando la metástasis.
Fármaco contra los oncogenes:
En el mercado ya hay un fármaco
que actúa contra estos oncogenes (presentes en muchos cánceres) y hay
otro en ensayos clínicos.
Este artículo apunta que las células
metastásicas podrían ser más sensibles a estas dos moléculas, porque, según ha
indicado Esteller, para estar viva, la metástasis depende de esos dos
oncogenes.
Los investigadores proponen la combinación de estos dos fármacos, para evitar que la célula metastásica se adapte: "El problema en el cáncer es que las células se adaptan a los medicamentos y creemos que si se combinan dos a estas no les das tiempo a hacerlo".
Esteller ha confirmado además que el paso ahora es convencer a las farmacéuticas que incluyan este marcador -TBC1D16- en los ensayos clínicos.
Los investigadores proponen la combinación de estos dos fármacos, para evitar que la célula metastásica se adapte: "El problema en el cáncer es que las células se adaptan a los medicamentos y creemos que si se combinan dos a estas no les das tiempo a hacerlo".
Esteller ha confirmado además que el paso ahora es convencer a las farmacéuticas que incluyan este marcador -TBC1D16- en los ensayos clínicos.
(http://www.rtve.es/noticias/20150601/identifican-mecanismo-hace-cancer-cree-metastasis/1154920.shtml)
Publicado por Diana Lucretia Rauca
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